Svoveldioksid. Hvordan bla dette stoffet påvirker kroppen!

Publisert 31.01.2019

Sammendrag – fakta om svoveldioksid

Svoveldioksid (SO₂) er en fargeløs gass som er lett løselig i vann. Den dominerende menneskeskapte utslippskilden er svovelholdige fossile brennstoffer som kull og tungolje. Totalutslippene av SO₂ er kraftig redusert i vestlige land, og nivåene i uteluft har derfor blitt svært lave. Unntaket er steder der industrien gir et stort bidrag. Industriutslipp fra Russland bidrar til høye SO₂-nivåer lengst øst i Finnmark.

Helseeffekter
Store befolkningsstudier viser en sammenheng mellom svært lave konsentrasjoner SO₂ (20 til 40 μg/m³ som døgngjennomsnitt) og dødelighet på grunn av luftveis-, hjerte- og karsykdommer, samt sykehusinnleggelser for luftveissykdommer. Studier har vist at astmatikere kan få irritasjonseffekter i luftveiene og sammentrekning av disse ved eksponering for rundt 1000 μg/m³ SO₂ over 10-15 minutter. Det er store individuelle variasjoner for hvilke konsentrasjoner som gir effekt. Irritasjonseffektene ved SO₂-eksponering inntrer svært raskt og er vanligvis kortvarige. Utsatte/følsomme grupper: Astmatikere og allergikere er blant de mest følsomme gruppene. Det er også holdepunkter for at nyfødte kan være spesielt sensitive for SO₂-eksponering.

Luftkvalitetskriterium for SO₂:
– 300 μg/m³ i 15 minutter
– 20 μg/m³ som døgnmiddel

• Skriv ut Sammendrag – fakta om SO₂, inkludert figuren over (pdf)

Kilder og luftforurensningsnivåer av svoveldioksid

Egenskaper og kilder

SO₂ kan frigjøres både fra naturlige og antropogene (menneskeskapte) kilder. Som naturlig kilde gir vulkanutbrudd viktige bidrag, mens den dominerende antropogene kilden er utslipp fra svovelholdig fossilt brennstoff som kull og tungolje. I vestlige land er bru­ken av kull og tungolje redusert, noe som har ført til en betydelig reduksjon av totalutslippene av SO₂. Det forekommer allikevel utslipp fra disse kildene i andre land hvor kull og tungolje brukes i større grad.

Dagens utslipp kommer hovedsakelig fra forbrennings­prosesser i skip, ulike motorkjøretøyer, industri og fra forbrenning av lettolje ved oppvarming og i kraftverk (figur 1).

SO₂ er en fargeløs gass som er lett løselig i vann. Via flere reaksjonstrinn omdannes SO₂ til svovelsyre som kan kondensere på små partikkelkjerner og danne mer sammensatte partikler.

Eksponering og forurensningsnivåer i Norge

Som et resultat av redusert bruk av kull og overgang til lettere oljer har nivåene av SO₂ blitt kraftig redusert i mange land, og utgjør dermed et mindre problem enn tidligere. Andre steder i verden som i Asia er nivåene fremdeles høye, med årsmiddelkonsentra­sjon opp imot 200 µg/m³. De naturlige bakgrunns­ nivåene i Europa ligger på ca 5 μg/m³. Bruk av høye piper ved kraftverk har imidlertid bidratt til å spre forurensningen, og gi høyere konsentrasjoner over større områder. I Norge har utslippene (figur 1) og nivåene (figur 2) av SO₂ sunket betydelig siden 1990-­tallet.

Døgn­nivåene i norske byer, hvor industrien ikke bidrar til å øke SO₂­konsentrasjonen ansees nå å ligge under gjeldende luftkvalitetskriterier. Siden SO₂-­nivåene nå er så lave, er det færre rutinemessige målinger av SO₂ ved målestasjoner i norske byer og tettsteder. Målestasjoner i Grenland, Oslo og Sarpsborg viser konsentrasjon av SO₂ i nærheten eller i byene (figur 3). I Sarpsborg er fremdeles konsentrasjonene av SO₂ høye, og Sarpsborg hadde flere enn antall tillatte overskridelser av timesmiddelkonsentrasjonen gitt i forskrift for lokal luftkvalitet i 2011. Samme år ble døgnmiddelkonsentrasjonen overskredet en av tre ganger. De høye konsentrasjonene av SO₂ i Sarpsborg skyldes utslipp fra industrien.

Det er to målestasjoner i Nord­-Norge som er lokalisert nær landegrensen mot Russland (Svanvik og Karpdalen). Disse stasjonene måler SO_2­-konsen­trasjonen som blir transportert til Norge fra russisk industri (figur 4). I 2012 ble det målt seks over­skridelser av forskriftens grenseverdi på døgnmiddel for SO₂ på Karpdalen målestasjon.

Helseeffekter av svoveldioksid

Inhalasjon og omsetning

SO₂ er en vannløselig gass hvor 80-­100 % absorberes i de øvre luftveiene (i et konsentrasjonsområde fra 4,6­ til 46 μg/m³) ved normal pusting gjennom nesen. På grunn av vannløseligheten til SO₂ vil svært lite nå de nedre luftveiene, men økt aktivitet med tyngre pusting fører til økt absorpsjon av SO₂ i de nedre luftveiene.

Ved inhalasjon og avsetning av SO₂ på slimhinnene blir SO₂ omdannet via ulike reaksjoner. Ammoniakk dannes naturlig i munnen og reagerer med SO₂ som fører til at den blir delvis nøytralisert. Andre viktige produkter som SO₂ kan omdannes til er sulfitt, bisulfitt og sulfater, som også kan gi helseskadelige effekter. Det er vist at ulike antioksidanter i lungevæsken potensielt kan redusere toksiteten av SO₂ [1].

Mekanistiske betraktninger

Det er begrenset med studier på mekanismene bak helseskadelige effekter av SO₂, men det er vist at SO₂ virker irriterende i de øvre luftveiene og gir beten­nelsesreaksjoner og hypersekresjon av slim ved høye konsentrasjoner. Disse responsene synes å involvere nervesystemet i luftveiene [1]. Det er også foreslått at SO₂ kan føre til oksidative skader som videre kan påvirke sykdomsutvikling. Videre er det rapportert at nivået av antioksidanter reduseres og fettsyreoksidasjonen øker i luftveier og andre organer [2].

Dyrestudier

Sammendrag – dyrestudier

Dyreforsøk er brukt til å studere hvordan ekspo­nering for SO₂ over lengre tid kan påvirke luftvei­ene. Eksponering for høye konsentrasjoner av SO₂ (28,6 mg/m³) har gitt endringer som ligner kronisk bronkitt hos mennesker, mens 5 mg/m³ er vist å forsterke effekter av allergener. Eksponering for fine og ultrafine partikler synes å øke den skade­lige effekten av SO₂.

Dyrestudier er benyttet for å få en bedre forståelse av helseeffekter knyttet til SO₂-eksponering. De viktigste studiene viser langtidseksponering ved høye nivåer av SO₂. Det er også studier som undersøker kombinasjonseffekten av SO₂ og aerosoler/partikler på helse, da dette kan gi et mer realistisk eksponeringsscenario i forhold til komponentene hver for seg.

Langtidseksponering

Dyrestudier foretatt ved eksponering over måneder og år med konsentrasjoner på 28,6 mg/m³ har vist skader på epitelet i luftveiene, med påfølgende endringer som ligner på kronisk bronkitt i mennesker [1]. Ved ytterligere høyere konsentrasjoner (858 mg/m³) redu­seres transporten av slim via flimmerhårene i lungene.

Studier i flere arter viser at SO₂-eksponering gir sammentrekning av luftveiene (bronkokonstriksjon). I marsvin er det vist effekter i samme konsentrasjons­område som hos astmatikere (rundt 715 µg/m³).

Studier med sensitive dyremodeller er benyttet for å undersøke om de er mer mottagelige for effekter av SO₂ enn normale dyr. I en studie ble rotter med høyt blodtrykk (hypertensive rotter) eksponert for SO₂ i 3­4 måneder, og det ble observert mye kraftigere betennelsesreaksjoner og vedvarende utskillelse av slim enn hos normale rotter [3]. Svært høye konsentra­sjoner av SO₂ ble imidlertid brukt. Det er usikkert om langvarig eksponering for mer relevante konsentra­sjoner kan gi effekter i disse dyremodellene.

I luft kan SO₂ feste seg til partikler, og eksponering av disse partiklene kan gi ulike effekter enn SO₂  alene.  Det er derfor viktig med studier av hvilke helseeffekter SO₂ gir sammen med eksponering for ultrafine/fine partikler, da disse kan gi et mer realistisk eksponerings­scenario. Marsvin eksponert for 2,5-­5 mg/m³ sinkoksid sammen med 2,9 mg/m³ SO₂ viste skader på celler på overflaten av luftveiene og blodåreveggen, og påfølgende ødem. Dette kan skyldes at svovelsyre som er dannet fra SO₂ binder seg til partiklene, og dermed transporteres til de nedre luftveiene [1].

Kontrollerte studier på mennesker

Sammendrag – kontrollerte studier på mennesker

Kontrollerte studier på mennesker eksponert for SO₂ i kammer har vist økt irritasjon og sammen­trekning av luftveiene etter eksponering for SO₂ i 10­-15 minutter. Astmatikere er den mest sensitive gruppen med effekter registert ved 1,1 mg/m^3. Det var ingen effekt ved 572 µg/m³. I friske individer er det vist effekter først ved konsentrasjoner over 2,9 mg/m³ SO₂. Den individuelle variabiliteten er svært stor, og på­ virkes av alder, fysisk belastning, eksponeringstid, fuktighet og temperatur. Effekten kommer raskt og er vanligvis kortvarig.

Korttidseksponering

Helseskadelige effekter av kortvarig eksponering for SO₂ er studert i kontrollerte forsøk i spesialkonstruerte kamre. Mange studier er utført med frivillige individer (av ulik alder, astmatikere og friske) under ulike forhold (belastning, luftfuktighet, fysisk aktivitet eller hvile; munn­ eller nesepusting samt eksponeringstid). Forsøkene viste generelt at kortvarig SO₂-eksponering kan utløse sammentrekning av de nedre luftveiene (bronkokonstriksjon). Det er vist store individuelle forskjeller på hvilke konsentrasjoner som kan utløse en slik effekt. Noen kan være fullstendig upåvirket av konsentrasjoner som gir alvorlig effekt hos andre. Astmatikere har hyperreaktive luftveier og er mest utsatt. Det antas at SO₂ påvirker den glatte muskula­turen i luftveiene og gir sammentrekninger som en direkte effekt av SO₂-­eksponeringen, eller som følge av en allergisk reaksjon.

I studiene hvor de eksponerte ble undersøkt ved ulike forhold, viste eksponering med SO₂ sammen med munnpusting ved økt belastning å forverre symptomene. Effekten av SO₂ inntrer svært raskt, med maksimum effekt innen noen minutter. Kontinuerlig eksponering øker vanligvis ikke responsen. Det synes heller å være en toleranseutvikling hvor responsen reduseres med tiden. Toleransen opphører imidlertid kort tid etter eksponering.

Kammerforsøkene som er utført varierer fra minutter til timer, hvor 10­-15 minutter er vanligst. Helseeffektene som utløses som en følge av eksponering er ofte kortvarige, og lungefunksjonen blir normal igjen etter noen minutter til timer etter avslutning av ekspo­neringen for SO₂. Alvorlighetsgraden av responsen er varierende fra individ til individ. Effekter av SO₂-­ekspo­nering kan også ha sammenheng med luftfuktighet og temperatur. Tørr luft kan føre til nedsatt fuktighet i slimhinnene i de øvre luftveier, slik at opptaket her blir redusert og mer SO₂ når lengre ned i luftveiene [1].

WHO [1] oppsummerer i sin rapport at det kan være vanskelig å få et konsistent bilde av sammenhengen mellom dose og respons. Hos friske personer i hvile er det registrert reduksjoner i lungefunksjon ved 10 minutter eksponering for 11 440 µg/m^₃ SO₂. Hos astmatikere er responsmønsteret som hos friske individer, men bronkokonstriksjonen inntrer ved lavere konsentrasjoner. Flere studier har vist reduksjon i lungefunksjonsparametere ved 1430­-1716 µg/m³ ved moderat til tung belastning [1]. Det er imidlertid stor variasjon i sensitivitet hvor enkelte studier varierer i forhold til hvilke grupper som er mest sensitive for eksponering, selv om astmatikerne oftest er de mest følsomme.

Flere dose-responskurver er rapportert i litteraturen for ulike parametere av lungefunksjon hvor det ikke er vist klare terskelverdier for helseeffekt. Det henvises spesielt til et eksempel av Linn og medarbeidere [4] hvor pasienter med moderat til alvorlig astma ble undersøkt, studien ble korrigert for arbeidsbelastning.

Ved eksponering for 1144 µg/m³ SO₂ ble det registrert en klar, men liten effekt av SO₂-­eksponering. Det ble også registrert effekter ved eksponering for 572 µg/m³ SO₂, men disse var sammenlignbare med helseeffekter av arbeidsbelastningen alene. Videre er det vist at eksponering av eldre pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) for 1,2 – ­2,2 mg/m³ SO₂ ga mindre symptomer enn ved eksponering av unge astmatikere for tilsvarende doser, men med hard arbeidsbelastning [1].

Det er indikasjoner på at eksponering for 572 µg/m³ SO₂ kan påvirke det autonome nervesystemet og gi rytmeforstyrrelser i hjertet [5]. Andre seinere studier med kortvarig eksponering av friske personer for rela­tivt lave konsentrasjoner (1,3 – ­1,5 mg/m_³ SO₂) har  ikke vist noen målbar effekt [6].

Befolkningsstudier

SO₂ forekommer som oftest i blanding med andre forurensningskomponenter, særlig svevestøv, noe som kan vanskeliggjøre tolkningen av befolkningsstudiene. Nyere metoder har imidlertid gjort det mulig å studere betydningen av eksponering for SO₂ mer uavhengig av andre komponenter, og også vurdere mulige synergistiske sammenhenger med andre komponenter.

Korttidseksponering

Sammendrag – korttidseksponering

Store befolkningsstudier, fra mange byer og i sammenfattende analyser, viser en sammenheng mellom svært lave konsentrasjoner SO₂ (døgnmid­ler) og dødelighet. Det vises ingen terskel for helseeffekt i konsentrasjonsområdet 20 til 40 µg/m³. Studiene som tyder på sammenhenger ved svært lave konsentrasjoner viste at reduksjon av døgnmidlet av SO₂ fra 44 µg/m³ til 21 µg/m³ ga en reduksjon i dødeligheten. Det er funnet sammenheng mellom døgnmiddelkonsentrasjoner av SO₂ og innleggelser på sykehus for luftveissykdommer i tilsvarende konsentrasjonsområde. Det er usikkerhet i alle disse studiene om effekten av SO₂ kun er en markør for annen luftforurensning.

Det er flere befolkningsstudier som har vurdert sammenhengen mellom kortvarig luftforurensning og uønskede helseeffekter hvor SO₂ også har blitt under­søkt. Multisenter­undersøkelser, der data fra en rekke byer analyseres sammen, vurderes som mest infor­mative. I slike store studier kan betydningen av SO₂ i forhold til andre komponenter lettere undersøkes, ettersom SO₂-­nivåene varierer i ulike områder. De fleste studier er tidsseriestudier, der det ikke foreligger person­spesifikke eksponeringsberegninger. I slike studier er muligheten til å kontrollere i tilstrekkelig grad for andre, samvarierende faktorer (”confounders”; f. eks. røyking, sosio­økonomiske faktorer) ganske begrenset.

Dødelighet

Multisenterstudier og meta-analyser: I en europeisk multisenter tidsseriestudie (APHEA­I) basert på data fra 12 byer ble det funnet en sammenheng mellom SO₂ og total dødelighet. Det var forskjeller mellom byer fra vestlige og østlige deler av Europa, men disse forskjel­lene ble mindre med en forbedret metodologi og når man ikke tok hensyn til ekstreme nivåer. Gjennom­snittsnivåene (døgnmidler) varierte mellom 13 µg/m³ og 74 µg/m³. Det laveste nivået er høyere enn gjennomsnittsnivået i norske byer. Risikoestimatene for dødsfall på grunn av luftveis-­ og hjerte- og ­karsykdom var høyere enn for total dødelighet [1]. Når sotpartikler ble inkludert i beregningene ble sammenhengen med SO₂ noe svakere, men videre analyser indikerte at SO₂ og sotpartikler var uavhengig av hverandre.

En oppfølgning av APHEA­I­-studien, APHEA­II, var basert på 29 byer og hadde utvidet varighet. Det ble i denne studien fokusert på partikler, NO₂ og ozon, og ingen risikoestimater ble rapportert for SO₂. SO₂ påvirket imidlertid ikke risikoestimatene for svevestøv (PM₁₀) på total dødelighet. I denne studien varierte SO₂ gjennomsnittsverdiene for døgnmidler fra 4 µg/m³ til 49 µg/m³ [1].

I en multisenterstudie av 13 spanske byer varierte SO₂-­nivåene tilsvarende som for APHEA­II. I denne studien ble det funnet en sammenheng mellom dødelighet og timesmidler av SO₂. For døgnmiddel var sammenhengen svakere etter justering for partikler. Forfatterne konkluderte med at kortvarige høye nivåer av SO₂ hadde større betydning på dødelighet enn gjennomsnittlig økte nivåer over lengre tid [1].

I en amerikansk multisenterstudie basert på 62 amerikanske byer (NMMAPS­studien) syntes sammen­ hengen mellom eksponering for SO₂ (døgnmidler) og total dødelighet å være statistisk signifikant, men svakere enn i APHEA­I-studien. Økningen var signi­fikant dagen etter eksponering, og når ingen andre komponenter var inkludert i analysen [1]. 

I to kanadiske multisenterstudier ble sammenhengen mellom dødelighet og lave døgnmiddelkonsentra­sjoner av SO₂ studert. Studiene observerte en sammen­heng mellom dødelighet og døgnmiddelkonsentra­sjon. I den ene studien ble det funnet en sammenheng med dødelighet ved SO₂-konsentrasjoner så lavt som 10 µg/m³, denne sammenhengen ble ikke affektert av justering for andre forurensningskomponenter. I den andre studien ble imidlertid sammenhengen svakere ved justering for PM_2,5 [1]. Totalt sett indikerer disse studiene at SO₂ ikke var en viktig faktor for sammen­hengen mellom luftforurensning og dødelighet.

En meta­analyse som inkluderte 46 studier undersøkte sammenhengen mellom SO₂ og dødelighet fant ingen klare sammenhenger [1]. I dataene fra Nederland som var benyttet i denne studien viste re-­analyser imid­lertid en sterkere assosiasjon med total dødelighet for SO₂ i forhold til partikler (PM₁₀, sot, sulfat og nitrat). 

Gjennomsnittsnivået i Nederland var 10 µg/m³ [1]. En senere studie som inkluderte asiatiske byer, viste at en økning på 10 µg/m³ i SO₂-nivå var assosiert med 1 % økning i dødelighet. Gjennomsnittlige døgnmidler var på 13 µg/m³ i Bangkok [7]. Svevestøv og ozon påvirket ikke assosiasjonen, men når NO² ble inkludert i analy­sene var sammenhengene ikke lenger signifikante.

Feilklassifisering av eksponering kan ha forekommet i mange av disse studiene, ettersom eksponering er beregnet ut fra et lite antall målingsstasjoner i svært store byer. En annen usikkerhet ved mange av disse studiene er om SO₂ er en årsaksfaktor ved lave konsentrasjoner eller kun et surrogat for en annen faktor [1].

Studier i enkeltbyer: Noen studier i enkeltbyer kan bidra til forståelsen av mulige helseeffekter av SO₂. En studie i Erfurt, Tyskland, viste sterkere assosiasjon med døde­lighet enn for PM-parametere i samme analyse. Denne assosiasjonen ble imidlertid tolket som et artefakt, da den ble funnet ved svært lave konsentrasjoner og siden risikoestimatene for dødelighet økte, når gjennomsnittskonsentrasjonen gikk ned i årene før tusenårs­skiftet. Tilsvarende er rapportert også i en studie fra Nederland. En intervensjonsstudie fra Hong Kong hvor svovelinnholdet i brensel/drivstoff ble redusert, ga en halvering av SO₂­-konsentrasjonen (fra 44 µg/m³ til 21 µg/m³), uten endringer i svevestøvnivåene.

Reduksjonen i SO₂-­nivåer var assosiert med en reduk­sjon i dødelighet på grunn av lunge-­ og hjerte- og kar­sykdommer på henholdsvis 3,9 % og 2,0 % [8]. I en senere studie fra Hong Kong [9] var det sterkest sammenheng mellom økt dødelighet og lave nivåer av SO₂ og NO₂. Sammenhengen med dødelighet var imidlertid sterkt påvirket av sosioøkonomiske faktorer [9].

På Tenerife fant man meget lave gjennomsnittlige nivåer, med maksimalkonsentrasjoner opp til 145 µg/m³ i en tidsseriestudie. Bare SO₂ viste en signifikant sammen­heng med total dødelighet [10]. I to studier som inkluderte skandinaviske byer (gjennomsnittsnivåer for Helsinki og Stockholm var ca 3 μg/m³) ble det ikke påvist signifikante sammenhenger mellom dødelighet og SO_2­-nivåer [11,12].

Utsatte grupper: Flere studier på dødelighet har fokusert på nyfødte. Økt dødelighet blant nyfødte var i en tidsserieanalyse assosiert med SO₂ og NO₂, men ikke med ozon og PM_2,5. Døgnmidlet for SO₂ lå rundt 10 μg/m³ [13]. Det ble funnet uavhengige effekter av SO₂ og NO₂. I en annen studie av nyfødte var det ingen sammenheng mellom SO₂-eksponering og dødelighet [14]. Derimot fant Hajat og medarbeidere [15] en sammenheng mellom SO₂ og dødelighet hos nyfødte i en tidsseriestudie ved gjennomsnittsnivåer mellom 15 og 20 μg/m³.

EPA rapporterte i 2008 [16] at studiene gjennomgå­ende viser en sammenheng mellom SO₂­-eksponering og dødelighet, men at sammenhengen endret seg ved inkludering av andre parametere i analysen. Risiko­ estimatet varierte mellom 0,6 og 2,0 % ved 20 μg/m³ økning i SO₂. Denne store variasjonen kan skyldes bruk av forskjellige typer analyser, varierende SO₂-­nivåer eller effekt­modifiserende faktorer (f.eks. værforhold). Risikoestimatene for dødelighet på grunn av luftveis-­ og hjerte- og ­karsykdommer synes større enn for total dødelighet, og dødeligheten av luftveissykdommer synes større enn for hjerte- og ­karsykdommer.

Sykelighet

Respiratoriske sykdommer: Det er foretatt flere multisenterstudier og meta­analyser på sammenhengen mellom døgnmidler av SO₂ og respiratoriske sykdommer. I APHEA­I-studien var både SO₂, sot og ozon assosiert med økt innleggelse på sykehus på grunn av astma. Gjennomsnittsnivåer for SO₂ varierte mellom 16 µg/m³ (Helsinki) og 41 µg/m³ (Barcelona).

Barn under 15 år og voksne fra 16 til 64 år var med i analysen. Det ble funnet sammenhenger mellom sykelighet og SO₂-­nivåer hos barn, og sykelighet og NO₂­-nivåer hos voksne. Imidlertid var det ingen signifikant assosiasjon mellom SO₂ og innleggelse av barn i Helsinki, som hadde det laveste gjen­nomsnittsnivået. De observerte sammenhenger var uavhengige av sot [1]. I en delstudie av APHEA­I med fokus på KOLS­-pasienter (med seks europeiske byer), ble det ikke funnet tilsvarende sterk sammenheng mellom eksponering for SO₂ og innleggelser som for andre  forurensningskomponenter. Risikoestimatene varierte mellom byene, og i de to byene med laveste nivåer (21 µg/m³) var det ingen økt risiko.

I en annen APHEA­I-delstudie, hvor bare vest­europeiske byer var inkludert, ble det ikke funnet noen konsistent sammenheng mellom innleggelse for respiratoriske sykdommer og eksponering for SO₂, i motsetning til for ozon. Det ble imidlertid funnet sammenhenger i byer med flere målestasjoner, noe som kunne tyde på for dårlig eksponeringskarakterisering i byer hvor man ikke fant sammenhenger. I APHEA­II-undersøkelser var SO₂ en forstyrrende faktor for sammenhenger mellom PM og innleggelser for respiratoriske sykdommer. Det ble også rapportert en sammenheng mellom astma hos barn og SO₂-eksponering, men det er uklart om disse sammenhengene var uavhengige av PM og CO. En meta­analyse av 18 studier i Øst-­Asia viste en sammenheng mellom eksponering for SO₂ og innleg­gelse for respiratoriske sykdommer i over halvparten  av studiene [1], mens andre studier ikke viser lignende effekter[17].

Det er flere enkeltstudier publisert i de siste årene, og først og fremst i Canada. En studie fant ingen konsi­stente assosiasjoner mellom SO₂ og barneastma ved nivåer rundt 5 µg/m³ [18], mens en annen studie viste assosiasjoner mellom toppkonsentrasjoner av SO₂ (> 30 µg/m³ i maksimal døgnmiddel) og akutte lege­besøk eller innleggelser for astmaanfall hos barn [19]. En tredje studie fra Canada rapporterte en sammen­heng med innleggelse for respiratorisk sykdom hos nyfødte, men dette ble sterkt påvirket ved justering for andre komponenter [20]. En italiensk studie på opptil to år gamle barn fant også en sammenheng mellom innleggelse for respiratoriske sykdommer og SO₂ (døgnmiddel fra 7­21 µg/m³), men sammenhengen var svakere enn for CO, og det ble ikke justert for effekter av andre komponenter [21].

EPA 2008 [16] konkluderer med at studier av innleg­gelse på sykehus eller akutte legebesøk og ekspo­nering for SO₂ viser positive sammenhenger, særlig for aldersgruppene 0­-14 og over 65 år, selv om sammen­henger i en del studier ikke blir statistisk signifikante. Innleggelse for astmaanfall er best dokumentert.

Disse funn understøttes av eksperimentelle studier som viser økt sammentrekning av bronkier, redusert lungefunksjon, økt luftveisreaktivitet og luftveissymp­tomer, inflammasjon i lungene etter eksponering for SO₂. Økningen i respons varierer mellom 5 og 20 % per 20 µg/m³ SO₂. Noen studier finner sammenhenger ved så lave nivåer som 7­8 µg/m³. To studier, som har sett spesielt på dose-responssammenhenger, finner imidlertid SO₂ ­effekter først ved langt høyere konsen­trasjoner.

Hjerte- og karsykdommer: Sammenhengen mellom ekspo­nering for SO₂ og  innleggelse  for  hjerte­- og karsykdom har også blitt undersøkt. Studier i åtte europeiske byer (fra APHEA­2) viste tilsynelatende  sammenhenger med hjerte- og ­karsykdommer, men risikoestimatene for SO₂ ble kraftig redusert når andre komponenter ble inkludert i modellen. En mulig tolkning er at SO₂ mest fungerte som en indikator for byenes luftforurensning [1]. I en studie fra 14 amerikanske byer (NMMAPS) synes ikke SO₂ å påvirke assosiasjonen mellom PM og innleggelser for hjerte­- og karsykdom. En meta­analyse av studier i Øst-­Asia viste derimot en sammenheng mellom eksponering for SO₂ og innleggelser for hjerte- og ­ karsykdommer [1]. I tidsseriestudier fra Hong Kong og London ble det funnet en lineær sammenheng mellom SO₂-­nivåer og innleggelse for hjerte­- og karsykdommer, og ikke noen påvisbar terskel i konsentrasjonsområdet 5-­40 µg/m³ [22]. Stieb og medarbeidere [17] obser­verte en sammenheng mellom SO₂-­eksponering og hjerte­- og karsykelighet i en multisenterstudie i Canada, men det ble ikke klarlagt om SO₂ hadde en uavhengig effekt eller bare fungerte som en indikator. I en over­siktsartikkel er betydningen av luftforurensning for hjerteinfarkt diskutert [23].

De fleste av studiene (6 av 10) finner ikke noen statistisk signifikant sammen­heng mellom infarkt og SO₂, men en studie i Tyskland skiller seg ut med en spesielt sterk sammenheng (50 % økning i risiko). Flere andre studier fra ulike land viste heller ingen sammenheng mellom SO₂-­eksponering og forverring av ulike hjerte- og ­karsykdommer i konsentrasjonsområdet (døgnmidler) mellom ca 5 og 500 µg/m³ [24-­26]. EPA [16] konkluderer med at selv om det finnes studier som viser en sammenheng mellom eksponering for SO₂ og hjerte- og ­karsykdom, er sammenhengene ikke konsistente og blir svekket når andre komponenter er med i analysen.

Andre helseutfall: I en studie ble svangerskapsutfall undersøkt ved eksponering for SO₂ (døgnmidler rundt 10 μg/m³) uten å finne noen sammenheng [39].

Langtidseksponering

Sammendrag – langtidseksponering

Det er få gode befolkningsstudier som viser en sammenheng mellom langvarig eksponering for SO₂ (årsmidler) og helseeffekter. Enkelte store studier synes å vise en sammenheng mellom dødelighet og SO₂-nivåer i konsentrasjonsområdet 18-­27 µg/m^3. Flere studier viser derimot ingen sammenheng med SO₂, men med andre luftforurensningskomponenter. Dette kan skyldes at det er vanskelig å beregne eksponeringen for ulike komponenter over lange tidsperioder.

Dødelighet

Mye av kunnskapen om sammenhengen mellom langtidseksponering for SO₂ og uønskede helseeffekter har basert seg på flere store befolkningsstudier. I en re­analyse av to store amerikanske befolkningsstudier (”Harvard Six city studien” og ”ACS studien”) publisert i år 2000 fant Krewski og medarbeidere en sammenheng mellom årsmiddel av SO₂ og dødelighet, som var lite påvirket av at andre komponenter (for eksempel PM) var inkludert i modellen [1]. En re­analyse av ”ACS-studien” foretatt av Pope og medarbeidere [27] viste en sammenheng mellom dødelighet og årsmidler av  SO₂ (fra 18 til ­27 µg/m³). I en utvidet oppfølgingsstudie av ”ACS-­kohorten” observerte Krewski og medarbeidere [28] de høyeste risikoestimatene for sammenhenger mellom SO₂ og dødelighet i de nyeste tidsperiodene, men sammenhengene ble ikke statistisk signifikante.

I en nederlandsk kohort­studie ble det ikke observert noen sammenheng mellom SO₂ (langtidsnivåer) og dødelighet [29]. En sammenheng mellom SO₂-ekspo­nering og dødelighet ble funnet i en kohortstudie i Oslo, men sammenhengen viste en negativ kurve for økende SO₂-nivåer [30], derfor tillegges dette resul­tatet ikke vekt. I en studie med langvarig eksponering for SO₂ eller sot ble det funnet sterke sammenhenger med dødelighet. Når begge komponenter var med i analysen ble risikoestimatet for SO₂ minst redusert. Andre komponenter ble imidlertid ikke målt [31].

Sykelighet

Flere nyere langtidsstudier viser ingen sammenheng mellom SO₂ og ulike helseutfall som hjerte­- og kar­sykdom, luftveisallergier, betennelsesreaksjoner, forekomst av astma og lungebetennelse [23, 32­-36]. En studie viser en sammenheng mellom svært lave konsentrasjoner SO₂ og økning i arteriestivhet, men dette kan skyldes samtidig eksponering for NO₂. Det var derimot ingen sammenheng mellom SO₂ og blodåreveggtykkelsen  [37].

Vurderinger og luftkvalitetskriterier for svoveldioksid

Vurderinger foretatt av WHO

WHO foretok sine siste revisjoner av retningslinjene for SO₂ i år 2000 og 2005. I år 2000 beholdt de den gamle retningslinjen på 125 µg/m³ SO₂ (0,04 ppm) som 24 timers gjennomsnitt [1]. Denne var basert på befolkningsstudier og brukte en LOAEL­-verdi på 250 µg/m³ med en usikkerhetsfaktor på 2. I år 2000 anbefalte WHO også en årsmiddelverdi på 50 µg/m³. I 2005 ble retningslinjen for 24-­timersmiddel endret til 20 µg/m³. Denne skjerpelsen av retningslinjen var basert på studier som viste sammenheng mellom helseeffekter og svært lave konsentrasjoner av SO₂, og dessuten at reduksjoner av SO₂­-nivåer ga betyde­lige reduksjoner i helseeffekter. Disse studiene viste ingen terskel mellom 5 og 40 µg/m³ og tilsynelatende assosiasjoner med dødelighet helt ned mot 5 µg/m³.

I fastsettelsen av WHOs retningslinje på 20 µg/m³ vektlegges usikkerhet om at SO₂ i lave konsentrasjoner kun er et surrogat for andre luftforurensningskom­ponenter, samt praktiske vanskeligheter med å nå et nedre risikofritt nivå. På den annen side ble behovet for en strengere retningslinje enn den eksisterende fra år 2000 fremhevet, og at en reduksjon av SO₂-nivåene også vil redusere nivåene av andre helseskadelige luftforurensningskomponenter.

I 2005 besluttet WHO å beholde retningslinjen fra 2000 [38] for 10 minutter eksponering av SO₂ på 500 µg/m³. Denne retningslinjen baseres på kontrollerte kliniske studier av astmatikere.

I WHO-­rapporten fra 2005 er den årlige retningslinjen for SO₂ fjernet, da overholdelse av 24­-timersverdien vil gi lave årlige nivåer.

Luftkvalitetskriterier

Det er nå satt luftkvalitetskriterium for 24-­timers eksponering for SO₂ på 20 µg/m³. Dette baserer seg på studier som viser sammenheng mellom helseeffekter  og svært lave konsentrasjoner av SO₂  (5­40 µg/m³).

Dessuten er det foretatt en intervensjonsstudie i Hong Kong som ga en halvering av SO₂­-konsentrasjonen (fra 44 µg/m³ til 21 µg/m³), og dette var assosiert med en reduksjon i dødelighet. Denne nye foreslåtte verdien er i overensstemmelse med WHOs retningslinje fra 2005 for 24 timers eksponering. I likhet med WHO2005 [1] vil vi imidlertid ikke helt utelukke at SO₂ på dette og lavere nivåer er et surrogat for andre luftforurensningskomponenter.

Det er satt et luftkvalitetskriterium for 15 minutter på 300 µg/m³, som er en skjerping av verdien fra 1992. Til fastsettelsen av denne verdien brukes 572 µg/m³ som en NOAEL­-verdi og en usikkerhetsfaktor på nesten 2.

Folkehelseinstituttet/Miljødirektoratet fjerner luftkva­litetskriteriet for SO₂ for et år. Begrunnelsen for dette er at det nye lave luftkvalitetskriteriet for døgnmiddel også vil føre til lave årsmidler for SO₂. Dette er i samsvar med vurderinger i WHO2005 [1].

På dette grunnlag er det fastsatt følgende luftkvalitetskriterier for SO₂:

• 300 µg/m³ i 15 minutter
• 20 µg/m³ som døgnmiddel